Почему возникает и как лечится дисметаболическая миокардиодистрофия

Механизм развития дисметаболической миокардиодистрофии

Биохимические реакции в миокарде изменяются под влиянием дисбаланса гормонов или дефицита питательных веществ, накопления в клетках токсинов. Это приводит к следующим патологическим процессам:

• недостаток образования энергии;
• неправильный обмен электролитов и белков;
• компенсаторное увеличение полостей сердца;
• понижение сократительной функции;
• слабое снабжение органов кровью и кислородом.

С течением времени часть миокардиоцитов замещается соединительной тканью. Такие участки мышечного слоя не могут обеспечить нормальные сокращения сердца, нарушается прохождение нервных импульсов, что приводит к аритмии и сердечной недостаточности. На стадии кардиосклероза клиническая картина более серьезная, а изменения необратимые.

Рекомендуем прочитать о дилатационной кардиомиопатии. Вы узнаете о формах кардиомиопатии, эпидемиологии заболевания, причинах развития, симптомах, диагностике и вариантах лечения. А здесь подробнее о желудочковой экстрасистолии.

Симптомы дисметаболической миокардиодистрофии

Первыми проявлениями дистрофии миокарда может быть затрудненное дыхание и усиленное сердцебиение при физической нагрузке незначительной интенсивности.

Если такой признак проигнорировать, то появляются болевые ощущения, покалывание, нарушения ритма в виде ускоренного или замедленного пульса, перебои в работе сердца.

При прогрессировании поражения миокарда нарастает сердечная недостаточность, к одышке и тахикардии присоединяются отеки нижних конечностей, увеличение печени, кашель. Аритмия и перепады артериального давления становятся более тяжелыми.

Формы дисметаболической миокардиодистрофии

Общие признаки, характерные для всех видов миокардиодистрофии, проявляются по-разному в зависимости от причины возникновения этой патологии.

Миокардиодистрофия при анемиях

Если уровень гемоглобина падает до значений 80 — 90 г/л, то из-за дефицита кислорода в ткани сердца не могут образоваться молекулы АТФ в достаточном количестве. Сократительная способность миокарда снижается. Анемия может возникнуть при недостатке железа в пище, острых или хронических кровотечениях, разрушении эритроцитов.

Клиническая картина миокардиодистрофии при анемии:

• бледность кожных покровов;
• затруднение дыхания;
• головокружение;
• сердцебиение;
• усиленная пульсация сонных артерий.

Сердце увеличивается в размерах, что можно обнаружить при перкуссии. Тоны нечеткие, над сосудами можно прослушать «шум волчка». Длительная и выраженная анемия приводит к развитию недостаточности функции сердца.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Увеличенное количество гормонов щитовидной железы снижает образование АТФ и креатинфосфата – главных источников энергии для сокращения мышечного волокна. Тиреоидные гормоны активизируют симпатическую нервную систему: возрастает скорость движения крови, частота пульса. Сердце работает с перегрузкой в условиях постоянной нехватки энергии.

Симптомы дистрофии миокарда при этом следующие:

• тахикардия – синусовая и пароксизмальная, мерцательная аритмия;
• экстрасистолы;
• сердечная боль;
• отеки;
• увеличенная печень.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Недостаточное содержание тиреоидных гормонов в крови приводит к замедлению всех процессов обмена в ткани сердца, повышению уровня натрия и низкому количеству калия. Высокая проницаемость сосудистой стенки вызывает накопление жидкости в клетках миокарда.

Миокардиодистрофия при низкой функции щитовидной железы сопровождается такими симптомами:

• понижением частоты сердечных сокращений;
• пониженной проводимостью в виде блокад;
• сердечные боли постоянные, ноющие.

Диагностика дисметаболической миокардиодистрофии

Признаки дистрофии миокарда неспецифичны, их можно встретить при миокардите, кардиосклерозе. Поэтому для проведения дифференциальной диагностики ориентируются на данные инструментальных методов и симптомы основного заболевания.

Основные критерии, характерные для дисметаболической дистрофии миокарда:

• Перкуссия: границы в норме.
• Аускультация и фонокардиография: мягкий систолический шум, тоны сердца ослаблены, приглушены.
• ЭКГ: низкоамплитудные зубцы, изменения желудочкового комплекса, аритмия, экстрасистолы.

• ЭхоКГ: расширение камер сердца (на поздних этапах), низкая сократительная способность миокарда.
• Таллиевая сцинтиграфия: неравномерное накопление таллия, очаги низкого кровенаполнения.

Лечение дисметаболической миокардиодистрофии

Основными направлениями терапии при этой патологии являются: коррекция причины возникновения дистрофии миокарда, улучшение обменных процессов в сердечной мышце и симптоматическое лечение аритмии, сердечной недостаточности.

Для снижения влияния повреждающих факторов (этиотропная терапия) применяются:

• заместительное лечение гормонами (климакс, гипотиреоз);
• нормализация углеводного обмена и снижение веса тела (сахарный диабет, ожирение);
• антианемические препараты;
• удаление феохромоцитомы, токсического зоба;
• коррекция питания: нежирные белковые продукты, отруби, орехи, сухофрукты, свежевыжатые соки, витаминотерапия.

Для улучшения силы сердечных сокращений (патогенетическая терапия) используют соли калия и магния, Рибоксин, Милдронат, Тиотриазолин, Л-карнитин, АТФ-Лонг. Могут быть назначены анаболические стероиды, успокаивающие и тонизирующие препараты.

Антиаритмические лекарственные средства, мочегонные, сердечные гликозиды назначают чаще всего в комплексе с кардиопротекторами, витаминами и антиоксидантами. При наличии повышенного давления применяют гипотензивные препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, так как они обладают защитным действием на миокард.

Для профилактики осложнений и возможности восстановления работы сердечной мышцы пациентам рекомендуется соблюдение режима дня и питания, отказ от алкоголя и курения, ограничение физических и эмоциональных нагрузок. Во время ухудшения состояния требуется постельный режим. В восстановительном периоде необходима дозированная физическая нагрузка с постепенным увеличением продолжительности и интенсивности занятий.

Рекомендуем прочитать о классификации миокардиодистрофии. Вы узнаете о причинах развития миокардиодистрофии у взрослых и детей, видах, симптомах, диагностике и принципах лечения миокардиодистрофии. А здесь подробнее о гормональной миокардиодистрофии.

Прогноз при выявленной патологии

На ранних стадиях дисметаболической дистрофии миокарда, пока в сердечной мышце не началось замещение функционирующих клеток соединительной тканью, прогноз благоприятный, изменения являются обратимыми. Лечение миокардиодистрофии может быть успешным только при устранении причины, которая ее вызывала.

На поздних стадиях болезни при присоединении симптомов сердечной недостаточности и сложных нарушениях ритма полного восстановления пациентов достичь трудно. Терапия проводится длительно.

Осложнениями при миокардиодистрофии могут быть такими: кардиосклероз, аневризма сердца, мерцательная аритмия. Эти состояния относятся к опасным для жизни.

Таким образом, успех терапии дисметаболической миокардиодистрофии зависит от того, насколько возможно устранить или компенсировать патологию, которая привела к ее возникновению. Проявления дистрофии миокарда не специфичны, их выраженность зависит от тяжести основного заболевания. Если лечение проводится комплексное и на ранних стадиях болезни, то прогноз благоприятный.

О первых симптомах заболевания сердца, которые не стоит игнорировать, смотрите в этом видео: