Содержание
Рекомендуем прочитать статью о первой помощи при повышенном давлении. Из нее вы узнаете о гипертоническом кризе и опасности повышенного давления, а также об оказании помощи.
А здесь подробнее о злокачественной артериальной гипертензии.
Причины развития гипертонической энцефалопатии
Гипертензия приводит к структурным изменениям сосудистой стенки из-за постоянного перенапряжения. Такое состояние названо ангиопатией, именно она вызывает нарушение обменных процессов в клетках головного мозга. При исследовании церебрального кровотока обнаруживают такие виды повреждений:
- аневризмы и участки некроза стенки сосудов, очаги кровоизлияний при их разрыве;
- увеличение толщины мышечных волокон, сужение просвета артерий, ишемия тканей;
- затрудненный венозный отток из-за сдавления плотными артериями, отечность;
- извитые сосуды, деформации их стенок, низкий приток крови к мозговым центрам.
Повышенное давление в сочетании с атеросклерозом приводит к массивному затруднению микроциркуляции, так как кровоток нарушен в сосудах не только среднего, но и крупного калибра.
Симптомы наличия проблемы
Главными признаками наличия энцефалопатии при гипертонической болезни являются нарушения двигательных функций, ослабление памяти и возможности обучения, расстройства эмоциональной сферы.
Болезнь склонна к постоянному прогрессированию, нарастание симптоматики происходит по стадиям.
При этом имеется характерная особенность – отсутствие критичности к своему состоянию, то есть больные не осознают перемен в своих способностях, поэтому не обращаются за помощью.
В связи с этим на жалобы нельзя ориентироваться при определении стадии или тяжести патологии.
Начальные проявления
Самыми первыми признаками снижения циркуляции крови в головном мозге являются:
- депрессия, апатия,
- потеря интереса к прежним увлечениям,
- колебания эмоционального фона,
- ходьба замедляется, походка становится шаркающей,
- при выполнении проб на равновесие отмечается неустойчивость,
- координация движений незначительно понижена.
Умственная деятельность не нарушена, но пациенты могут справляться только с работой в размеренном режиме. Жизненно-важные функции в норме.
Прогрессирование болезни
На второй стадии неврологические изменения отягощают нарушения когнитивных (познавательных) функций. При этом жалобы, наоборот, становятся менее значимыми для больного, утрачивается объективная их оценка. Основные проявления:
- сложно планировать и контролировать свои действия,
- задачи, ограниченные временем, трудновыполнимы,
- речь становится менее отчетливой,
- нарастает раздражительность и нетерпимость к чужому мнению,
- социальная и профессиональная деятельность ухудшаются.
Выраженные нарушения
Жалобы продолжают уменьшаться на фоне нарастающих изменений в состоянии больных. Клиническая картина характеризуется такими симптомами:
- равновесие при ходьбе нарушено, пациенты часто падают,
- недержание мочи,
- дрожание рук,
- внезапные вспышки гнева,
- безразличие, отсутствие сопереживания к близким,
- неряшливость,
- мыслительная деятельность понижена, вплоть до деменции,
- профессиональные навыки теряются.
При далеко зашедшей энцефалопатии происходит утрата возможности к самообслуживанию.
Люди из группы риска
Церебральные нарушения при гипертонической болезни разной степени выявляются практически у всех пациентов, но имеются факторы, которые повышают риск развития тяжелых сосудистых реакций:
- отсутствие контроля за артериальным давлением и нерегулярный прием препаратов,
- наличие гипертонических кризов,
- частые колебания давления, высокий уровень ночного и утреннего,
- резкое снижение, в том числе и медикаментами,
- повышенная активность ренина (при болезнях почек),
- нарушение работы щитовидной железы и надпочечников,
- атеросклероз,
- синдром Кушинга,
- сахарный диабет,
- почечная или печеночная недостаточность,
- повышение свертывающей способности крови.
Формы энцефалопатии
Наиболее распространенным вариантом является хроническое нарушение обмена в клетках головного мозга, приводящее к прогрессирующему нарушению их функций. Но, наряду с этим, могут быть диагностированы и другие формы дисциркуляторных энцефалопатий, имеющих свои отличительные особенности.
Острая и хроническая
При резком повышении артериального давления – кризе – происходит перерастяжение стенки артерий, жидкая часть крови проходит в ткань мозга с формированием отека. Основные признаки острой энцефалопатии:
- интенсивная головная боль, усиливающаяся при нагрузке или натуживании,
- позывы на рвоту, тошнота,
- потемнение в глазах,
- головокружение,
- замедление пульса,
- возбуждение, сменяющееся оглушенностью,
- онемение кончика языка, пальцев,
- нарушение ориентации в пространстве,
- судорожный синдром.
При отсутствии лечения может быть отек головного мозга и смертельный исход.
Хроническая энцефалопатия отличается постепенным снижением кратковременной памяти, внимания, физической и умственной активности, утратой гибкости при смене деятельности, эмоциональной нестабильностью. Пациенты становятся раздражительными, появляется шум в голове, распространенная головная боль, понижается слух, зрение. В дальнейшем формируется один из симптомокомплексов:
- вестибулярная атаксия (шаткость походки, падения),
- паркинсонизм (дрожание рук и тела),
- гиперкинезы (непроизвольные движения – тики, подергивания, мышечные спазмы),
- псевдобульбарный (нарушение речи, глотания, плач по любому поводу).
Смотрите на видео об энцефалопатиях и лечении:
Гипертонического генеза
При высоком давлении вначале в ткани головного мозга возникают мелкие очаги отека или ишемии, они могут исчезать при нормализации гемодинамики бесследно, но на второй и третьей стадии энцефалопатии формируются полости размером от 1 до 10 мм. Такое явление называется лакунарным инфарктом.
В зависимости от их расположения проявления отсутствуют или развивается транзиторное (временное) нарушение церебрального кровотока, в тяжелых случаях – инсульт.
Множественные мелкие лакуны понижают способность реагировать на нейропротекторную терапию, что объясняет отсутствие эффекта от медикаментов при запущенной болезни.
Атеросклеротическая
Характеризуется поражением крупных артерий, поэтому вызывает выраженные нарушения умственных и двигательных функций. Повышенное давление способствует формированию атеросклеротической бляшки, а в свою очередь атеросклероз ухудшает течение гипертонии.
Венозная
При затруднении оттока крови из вен головного мозга возникает отечность его тканей, что ухудшает обменные процессы и проявляется такими признаками:
- головная боль по утрам или ночью,
- шум в голове, ощущается сильнее перед сном,
- падение остроты зрения,
- головокружение при перемене положения тела,
- отечность век, заложенность носа, дискомфорт в глазах, тяжесть в голове после пробуждения.
Пациентам становится хуже при наклонах, сне с низкой подушкой, приеме алкоголя, после горячего душа или ванны, в духоте, после дневного сна. Облегчение приносит кофе или крепкий чай, прохладные обливания, пешая ходьба.
Смешанная
Самый частый вариант болезни, так как сосудистые изменения редко бывают изолированными. Характеризуется нарушением притока и оттока крови из головного мозга, при исследовании можно обнаружить полиморфную картину: чередование зон ишемии, очаговых кровоизлияний, участков некроза нейронов. Клинические проявления зависят от распространенности процесса. Отмечается быстрое нарастание неврологической симптоматики.
Чем опасен гипертонический криз, осложненный энцефалопатией?
Хроническая энцефалопатия протекает более доброкачественно, так как сосуды постепенно адаптируются к высокому давлению крови, а в тканях головного мозга формируется частичная устойчивость к понижению поступления кислорода и глюкозы. При гипертоническом кризе происходит резкий срыв механизмов приспособления, что проявляется переходом части плазмы в ткани и отеку мозга.
Уровень гипертензии, вызывающий нарушение мозгового кровотока, в таком случае индивидуален, то есть криз может возникать при цифрах 150/95 мм рт. ст., а некоторые пациенты при показателях в 175/100 не ощущают дискомфорта. Это зависит от свойств сосудов и общего состояния кровотока.
Отек головного мозга является критическим состоянием, при котором требуется срочная медицинская помощь, так как при прекращении работы сосудодвигательного, дыхательного центров возможен летальный исход или инвалидность пациента.
Методы диагностики
Так как жалобы пациентов не отличаются большой достоверностью, то врач проводит тесты на запоминание и общее мышление, а также методы исследования состояния сосудов:
- осмотр глазного дна,
- электро-, рео-, эхоэнцефалографию,
- УЗИ краниальных и шейных сосудов,
- МРТ.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Главным методом лечения является воздействие на уровень артериального давления. При этом нужно придерживаться таких правил:
- поддерживать стабильное давление на уровне не выше 140/90 мм рт. ст.;
- после достижения целевых показателей назначать поддерживающее лечение;
- нельзя допускать резких перепадов, использовать пролонгированные средства;
- прием препаратов должен быть постоянным, нельзя ограничиваться купированием криза;
- не рекомендуется снижать давление резко или ниже нормы, нужно учитывать, что сосуды в пожилом возрасте не способны к адекватному регулированию тонуса, поэтому нижняя граница – не 60 мм рт. ст., а 85 — 90;
- у пожилых людей и при тяжелом течении болезни назначают препараты после суточного мониторинга давления.
Для медикаментозной терапии используют только такие средства, которые не снижают приток крови из-за понижения давления:
- кальциевые блокаторы (Циннаризин, Коринфар, Нимотоп);
- стимулирующие микроциркуляцию (Трентал, Танакан);
- блокаторы адренорецепторов (Сермион, Проноран);
- антиагреганты (Аспирин, Плавикс, Дипиридамол);
- нейропротекторы (Пирацетам, Аминолон, Актовегин, Кортексин);
- антиоксиданты, кофакторы и витамины.
Рекомендуем прочитать статью об артериальной гипертензии в пожилом возрасте. Из нее вы узнаете о правилах измерения артериального давления, факторах риска, способах нормализации давления.
А здесь подробнее о купировании гипертонического криза.
Гипертоническая энцефалопатия возникает при стабильно высоких цифрах артериального давления или при резких его скачках. Развитие болезни связано с ослаблением притока крови к головному мозгу, нарушению обмена в нейронах и их постепенной гибели.
Обратимым является начальный этап, в дальнейшем, несмотря на проводимое лечение, не удается избежать снижения умственных и двигательных функций, изменений эмоционального фона. При прогрессировании болезни пациенты утрачивают способность к самообслуживанию, отмечаются проявления деменции.