Вначале незаметная, а потом крайне опасная для жизни аортальная регургитация

Увеличенная полость ЛЖ растягивает митральное кольцо и сосочковые мышцы, фиксирующие створки. В результате перестает закрываться и предсердно-желудочковый клапан. Часть крови в период сокращения возвращается в левое предсердие, которое начинает испытывать перегрузку. В нем происходят те же процессы, что и в желудочке:

1. Усиленная функция.
2. Гипертрофия мышечного слоя.
3. Расширение полости с дистрофией миокарда.

Левое предсердие не может обеспечить достаточный приток крови из легких, в них нарастают проявления гипертензии. Это затрудняет выброс крови из правого желудочка в легочную артерию, приводит к гипертрофии миокарда правых отделов сердца и недостаточности по правожелудочковому типу.

Рекомендуем прочитать статью об аортальном пороке сердца. Из нее вы узнаете о распространенности заболевания и причинах его развития, симптомах, методах диагностики и проводимом лечении.

А здесь подробнее о недостаточности клапанов сердца.

Основные причины аортальной регургитации

Недостаточное смыкание створок клапана может возникнуть при врожденных заболеваниях:

• одна или две створки вместо трех, как в норме;
• болезни соединительной ткани (синдромы Марфана, Данлоса);
• системный муковисцидоз;
• пролапс клапана с дефектом межжелудочковой перегородки;
• разрежение костной ткани;
• аневризма из-за отмирания средней оболочки (синдром аортоаннулярной эктазии).

Большинство приобретенных пороков, сопровождающихся аортальной регургитацией, связаны с ревматизмом. При этой болезни створки становятся толще, деформируются, а затем сморщиваются. Это не дает им полностью закрыть отверстие. При бактериальном эндокардите (тиф, скарлатина, дифтерия) клапан меняет свою структуру из-за эрозий, перфорации полулунных заслонок.

Дефекты аортального клапана могут быть вызваны:

• атеросклеротическим процессом;
• сифилитической инфекцией;
• ревматоидным артритом;
• артериитом Такаясу;
• волчаночным эндокардитом;
• травматической деформацией;
• осложнениями гриппа или кори, пневмонии;
• опухолью сердца (миксома).

Расширение фиброзного кольца в аорте возникает при высоком давлении крови, аневризме синусов Вальсальвы, аневризматическом расширении, спондилоартрите Бехтерева. Известны случаи отрицательного влияния на состояние клапана медикаментов для понижения веса тела (Минифаж, Фен-фен).

Степени и формы поражения

Течение аортальной регургитации может быть острым при травме, гипертоническом кризе, расслоении аневризмы или выраженном воспалении клапана. При этих состояниях внезапно увеличивается объем вернувшейся крови в ЛЖ. Он не успевает приспособиться к такой перегрузке, и в аорту поступает гораздо меньше крови, чем требуется для жизнедеятельности организма. Это сопровождается развитием кардиогенного шока, отека легочной ткани.

Хроническая форма характеризуется постепенным прогрессированием клинических признаков. В зависимости от стадии нарушения кровообращения выделены пять последовательных этапов формирования аортального порока:

Признаки поражения

На ранних стадиях аортальная регургитация себя не проявляет, это продолжается до тех пор, пока ЛЖ полностью справляется с высокой нагрузкой. В дальнейшем клинические признаки нарастают:

• ощущается пульсация шейных сосудов;
• появляется чувство толчка в области сердца;
• возникает частое и сильное сердцебиение.

Это соответствует увеличению выброса крови в артериальные сосуды и повышению разницы между систолическим и диастолическим давлением. Когда объем крови, вернувшийся в желудочек, превышает его компенсаторные возможности, отмечаются симптомы недостаточного питания головного мозга и сердца:

• головокружение,
• шум в голове,
• головная боль,
• снижение зрения,
• обмороки при вставании с постели,
• приступы стенокардии,
• резкая слабость,
• потливость,
• учащение дыхания,
• ускорение пульса,
• перебои в ритме.

Вначале эти проявления бывают при значительных нагрузках, затем при малейшем усилии, а в тяжелых случаях – в состоянии полного покоя.

Если перегрузка распространяется на правый желудочек, то присоединяются отеки на ногах, увеличение печени, усиливается одышка. При острой недостаточности формируется отек легких, резко падает давление крови. Если не проводится нужного хирургического лечения, то последствия чаще фатальные.

Смотрите на видео о недостаточности аортального клапана:

Методы диагностики

При осмотре пациента выявляют типичные признаки аортальной регургитации:

• бледная кожа;
• цианоз пальцев, кончика носа и губ;
• «пляшущие каротиды» – заметная пульсация сонных артерий;
• кивание головой в такт пульса;
• ритмичное расширение и сужение зрачков;
• дрожание мягкого неба и язычка;
• при измерении давления – низкое диастолическое, высокое систолическое и пульсовое;
• видимый толчок верхушки;
• при пальпации мечевидного отростка ощущается пульсация аорты;
• убывающий шум на протяжении диастолы, слабые раздвоенные тоны, двойные шумы.

Для инструментального подтверждения диагноза используют такие методы:

• электрокардиография – гипертрофированный миокард ЛЖ, на поздних стадиях и правых отделов;
• фонокардиография – шумы сердца в соответствии со стадией процесса;
• УЗИ сердца – дефект смыкания створок, увеличение размеров камер сердца, количества возврата крови в левый желудочек;
• рентгенография – расширена полость ЛЖ, аортальная тень, верхушка перемещена книзу и влево, в легочной ткани заметен венозный застой;
• аортография – регургитация через открытый клапан в фазе диастолы;
• зондирование сердца помогает определить объем выброса и возврата крови, давление в полостях;
• МРТ, МСКТ назначается для предоперационной диагностики и динамического наблюдения после операции или в стадии компенсации.

Лечение у детей и взрослых

Возможности лекарственной терапии ограничены предоперационной подготовкой или симптоматическим применением препаратов при противопоказаниях к проведению хирургического вмешательства (тяжелые сопутствующие заболевания, онкология).

Используют такие группы медикаментов:

• антибиотики при ревматизме, эндокардите (Уназин, Аугментин);
• блокаторы кальциевых каналов (Коринфар, Занидип);
• блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (Пренеса, Моэкс);
• антагонисты ангиотензина (Валсар, Кандесар);
• бета-рецепторов (Коронал, Небиволол).

Ни один из медикаментов не может существенно повлиять на состояние кровообращения при аортальной регургитации, поэтому пациентов направляют на операцию по протезированию клапана.

Она показана при острой форме, а также в случае хронической, если диастолический объем в ЛЖ не выше 300 мл, а сердечный выброс не менее 55% от нормы. Для замены используют механические и биологические модели. В подавляющем большинстве случаев операция проходит через открытый доступ в грудную клетку.

Последствия

Если у больного выявлена аортальная регургитация, но нет тяжелых гемодинамических нарушений, то продолжительность жизни может достичь 10 лет. На стадии декомпенсации имеется сердечная и коронарная недостаточность кровообращения, поэтому редко кому удается прожить без операции более 2 лет.

Проведенная замена клапана существенно повышает вероятность продления жизни. На течение и прогноз порока влияет также тяжесть заболевания, на фоне которого он возник.

Рекомендуем прочитать статью о митральном пороке сердца. Из нее вы узнаете о врожденных и приобретенных пороках, причинах патологии, обращении к врачу, проведении диагностики и лечения, прогнозе для больных.

А здесь подробнее о комбинированном пороке сердца.

Аортальной регургитацией называется обратное движение крови через створки аортального клапана в период диастолы левого желудочка. Она вызвана деформацией самого клапана или растяжением фиброзного кольца, где он крепится.

Патология бывает врожденной и приобретенной. Длительное время порок течет бессимптомно, так как миокард ЛЖ компенсирует усилением силы сокращений возросший объем выброса. По мере ослабления мышечного слоя возникает и нарастает недостаточность кровообращения с опасными последствиями. Для лечения требуется операция по протезированию клапана.