Чем опасна легочная гипертензия, методы выявления и борьбы с ней

Рекомендуем прочитать статью о вторичной гипертензии. Из нее вы узнаете о причинах возникновения и классификации вторичной гипертензии, а также о диагностике и лечении заболевания.

А здесь подробнее о катетеризации сердца.

Механизм развития

Перед повышением давления в артерии постепенно уменьшается проходимость мелких сосудов – артериол и капилляров. Вначале в них утолщается внутренний (эндотелиальный) слой. В тяжелых случаях воспалительный процесс приводит к его разрушению, хроническому тромбированию, закупорке.

Из-за препятствия движению крови в ветвях легочной артерии нарастает внутрисосудистое давление. Пульмональная гипертензия создает высокую нагрузку на правый желудочек, ему становится трудно перекачивать кровь в легкие. Гипертрофия миокарда и недостаточность кровообращения возникают очень быстро, потому что этот отдел сердца гораздо слабее, чем левый.

Правожелудочковая недостаточность по мере ухудшения состояния гемодинамики приобретает признаки декомпенсированной формы с формированием легочного сердца.

Классификация патологии

С учетом этиологии и механизмов появления гипертензии выделено несколько форм патологии.

Идиопатическая

Возникает у больных, у которых не выявлено изменений в легких, сердце, сосудах, а также нет известных факторов повышенного риска появления гипертонии в ветвях легочной артерии. Часто имеет быстро прогрессирующее течение и смертельный исход. Встречается очень редко – один случай на миллион населения за год.

Наследственная

Более половины больных, у которых в семье есть случаи легочной гипертензии, оказались носителями генов, отвечающих за образование рецепторов фактора роста и белков костного мозга. Эти протеины стимулируют разрастание клеток мышечного слоя сосудов и разрушение внутренней оболочки артерий. Также к наследственным формам относится геморрагическая телеангиоэктазия – появление артериовенозных мальформаций в коже, печени, легких.

Прекапиллярная

Из-за гипертрофии мышечных волокон артерий возникает рефлекторный спазм мелких сосудов. Бывает при болезнях легких, патологии грудной клетки, закупорке кровеносных путей, при длительном пребывании в высокогорном климате, Заполярье.

Капиллярная

Происходит сдавление капилляров при патологическом расширении дыхательных путей. Встречается при бронхиальной астме, эмфиземе, уплотнении легочной ткани, пневмосклерозе (замещении перегородок между альвеолами волокнами рубцовой ткани).

Посткапиллярная

Связана с болезнями левых камер сердца, нарушением оттока артериальной крови при несостоятельности сфинктеров вен, несущих кровь в левое предсердие.

Артериовенозная

Диагностируется при врожденных пороках клапанов и магистральных сосудов, в том случае, если есть сброс крови в правые отделы, переполнение легочной системы кровообращения.

Степени проявления: первичная, вторичная

По выраженности симптоматики выделено 4 класса легочной гипертензии:

1. При слабой и умеренной физической нагрузке нет затрудненного дыхания, резкой слабости, обморочного состояния, боли в грудной клетке.
2. В состоянии покоя признаков дискомфорта нет, но обычная активность вызывает утомляемость, одышку, болезненные ощущения.
3. Симптомы дыхательной недостаточности появляются при незначительных нагрузках, снижена переносимость любой деятельности.
4. Одышка и эпизоды удушья в покое, при любых движениях, интенсивная боль в груди, сильное головокружение.

В зависимости от этиологического фактора выделены две клинические формы:

• Первичная – причина не установлена. Другое название – синдром Аэрза-Аррилага. Симптомы: приступы удушья, цианоз, акцент 2 тона и шум в диастолу на легочной артерии.
• Вторичная – возникает на фоне застоя при сердечной патологии, пороков клапанов, болезней легких, тромбоэмболии. Долгое время протекает скрыто, затем быстро нарастает декомпенсация кровообращения.

Клиническая картина

Начальные проявления легочной гипертензии обычно не выражены, или их принимают за болезни сердца или легких, на фоне которых она возникает. Скрытое течение отмечается до того времени, пока давление в системе пульмональных артерий не повысится в два раза по сравнению с нормальными показателями. В развернутой стадии появляются:

• существенное затруднение дыхания;
• необъяснимая потеря веса;
• быстрая утомляемость;
• головокружение;
• ощущение сильного сердцебиения;
• кашель с выделением кровянистой мокроты;
• хриплый голос;
• боли в грудной клетке;
• обморочные состояния;
• перебои в сердце;
• отечность нижних конечностей;
• боль в правом подреберье.

Смотрите на видео о симптомах легочной гипертензии:

Это патологическое состояние быстро переходит в декомпенсированную форму с развитием осложнений:

• недостаточность кровообращения,
• мерцательная аритмия,
• тромбоз легочных сосудов.

Кирзовое повышение давления с развитием отека легких сопровождается такими признаками:

• кашель,
• кровохарканье,
• пенистая мокрота,
• удушье,
• посинение кожи,
• переполнение вен шеи,
• обильное мочевыделение,
• непроизвольное опорожнение кишечника.

Смертельные исходы при пульмональной гипертензии связаны с обострением сердечной и легочной недостаточности, возникновением тяжелых форм отека легких, тромбоэмболии.

Методы диагностики

При осмотре больных обращают внимание на наличие одышки, изменения цвета кожи (цианоз), расширение кончиков пальцев (барабанные палочки), ногтевые пластинки в виде стекол часов. Эти признаки обычно появляются при длительном прогрессировании болезней легких. При прослушивании сердца можно обнаружить усиленный и расщепленный второй тон над легочной артерией.

Для подтверждения диагноза требуется проведение:

• ЭКГ – увеличение правого желудочка;
• УЗИ сердца с дуплексным сканированием помогает обнаружить пороки клапанов, определить скорость движения крови в легочном стволе;
• КТ грудной клетки – увеличение просвета артерий, нарушение их проходимости, фоновые заболевания легких и сердца;
• рентгенография – расширенный легочной ствол и основные ветви артерии, сужены мелкие артериолы;
• зондирование сердца – наиболее точный метод обследования, при котором зонд заводится в правые отделы через пункцию вены вблизи ключицы, при помощи аппарата определяют давление в желудочке, стволе артерии (норма – 10 — 16 мм рт. ст., гипертензией считается повышение до 25 и выше);
• ангиография с контрастированием сосудов легких позволяет исследовать кровоток и степень его нарушения.

Лечение гипертензии легочной артерии

Терапия направлена на ликвидацию фактора, который привел к высокому давлению и предупреждение образования сгустков крови в сосудах легких. Для этого применяют:

• вазодилататоры – антагонисты кальция (Коринфар, Диакордин), Эуфиллин, Нитронг;
• простагландины – Иломедин, Тривасо;
• антагонисты рецепторов эндотелия – Бозенекс, Траклир, Волибрис, Адемпас;
• антикоагулянты – Гепарин, Варфарин;
• антиагреганты – Курантил, Аспирин кардио;
• ингаляции кислорода;
• мочегонные (Гипотиазид, Триампур) и сердечные гликозиды (Коргликон, Дигоксин) при недостаточности кровообращения;
• препараты для улучшения обмена в миокарде – Рибоксин, Предуктал.

Прогноз для больных

При раннем выявлении фоновых заболеваний и их последствия – легочной гипертензии, адекватная терапия может приостановить повышение давления. Если это состояние обнаружено в стадии декомпенсации, то продолжительность жизни больных не превышает 5 лет, даже при условии интенсивного лечения. Неблагоприятно протекает первичная, идиопатическая форма.

Рекомендуем прочитать статью об эндокринной артериальной гипертензии. Из нее вы узнаете о признаках гипертензии, гормонах которые повышают давление и заболеваниях щитовидной железы.

А здесь подробнее о легочном сердце.

Легочная гипертензия появляется при устойчивом возрастании давления в ветвях пульмональной артерии. Ее течение обычно постоянное, непрерывно нарастающее, что вызывает недостаточность кровообращения и застой крови. Быстрая декомпенсация приводит к смертельному исходу. Проявления – одышка, цианоз, кашель, приступы удушья.

Для выявления патологии используется катетеризация сердца и другие инструментальные методы. Лечение медикаментозное, требуется воздействие на причину возникновения и предотвращение тромбоза сосудов легких, улучшение сократительной функции сердца.