Патология, поражающая и детей, и взрослых — вирусный миокардит: как выявить, лечить, прогноз

imageЛюбая инфекция способна запустить патологический процесс, но вирусная этиология миокардитов является безусловным лидером.

Вирусы наделены высокой кардиотропностью, исключительной способностью к инвазии и повсеместно распространены. Вот некоторые из них:

  • вирусы, содержащие РНК: энтеровирусы, ВИЧ, полиомиелита, гриппа (А и В), эпидемического паротита, кори, краснухи, гепатита С;
  • вирусы, содержащие ДНК: аденовирусы, герпеса, ветряной оспы.

imageРекомендуем прочитать о хронической сердечной недостаточности. Вы узнаете о причинах развития патологии, симптомах и диагностике, о лекарственных препаратах, хирургических и электрофизиологических методах лечения ХСН. А здесь подробнее о том, как отличить боли в сердце от невралгии.

Этапы развития

Острый вирусный миокардит развивается в результате одного или нескольких патологических процессов:

  • Прямое повреждение кардиомиоцитов. Вирусы, проникнув в клетку, перестраивают ее генетическую структуру и приводят к продуцированию (репликации) вирусных тел. Часть пораженных миоцитов погибает, а оставшиеся становятся для иммунной системы аутоантигенами.
  • Мобилизация иммунитета через множество защитных механизмов приводит к уничтожению зараженных клеток миокарда. При этом происходит массивное высвобождение токсинов и медиаторов воспаления. Повреждаются сосуды, нарушается микроциркуляция, происходит некроз кардиомиоцитов.
  • Через две недели вирусы исчезают. На первый план выходит иммунное повреждение миокарда вследствие продукции антикардиальных антител в ответ на присутствие аутоантигенов. Это знаменует трансформацию острого миокардита в аутоиммунное заболевание.
image
Гистология и иммуногистология острого миокардита (A, B) и хронического миокардита (C, D). При остром миокардите многочисленные некротические миоциты (A, стрелки) связаны с инфильтратами мононуклеарных клеток, включая CD3 + T-клетки (B), тогда как при хроническом миокардите воспалительные клетки, такие как CD68 + макрофаги (D), в основном присутствуют в областях с фиброзом (C, Синее окрашивание). (E, F) Радиоактивная in situ гибридизация выявляет нуклеиновую кислоту PVB19 в эндотелиальных клетках артериола у пациента с хроническим миокардитом (E), тогда как энтеровирусная рибонуклеиновая кислота обнаруживается в нескольких миоцитах (F).

Таким образом, заболевание характеризуется последовательной сменой нескольких стадий:

  • начальная (виремия),
  • аутоиммунная (период разгара),
  • исхода.

Классификация

Классификации вирусных миокардитов по активности процесса:

  • Острый миокардит. Вирусная агрессия с повышением температуры и интоксикацией продолжается около 2 недель, постепенно уступая место симптомам кардиальных нарушений.
  • Подострый миокардит. Бурные начальные клинические проявления стихают. Длительно, до полугода наблюдаются сердечная недостаточность с перегрузкой левых желудочка и предсердия. Частичные нарушения проводимости и электровозбудимости миокарда.
  • Хронический миокардит. Протекает длительно с периодами обострений в виде повторной аутоиммунной агрессии. Характеризуется развитием миокардиосклероза и дилатации.

image

Симптомы

Вирусный миокардит характерных симптомов не имеет. Клиника разнообразна и соответствует расстройствам сердечно-сосудистой системы. В дебюте заболевания острая интоксикация. Имеют место гипертермия, суставные и мышечные боли, слабость, желудочно-кишечные расстройства, легкая одышка. Затем на первый план imageвыходят кардиальные нарушения:

  • длительные боли в груди, не связанные с нагрузкой и не купируемые приемом нитроглицерина;
  • одышка, слабость, ощущение усталости от легкого труда;
  • нарушения ритма: тахикардии, аритмии, экстрасистолии, желудочковые фибрилляции;
  • снижение систолического и повышение диастолического АД, недостаточность кровообращения, появление отеков, обморочные состояния.

Симптоматика варьирует от легкого недомогания до тяжелой сердечной патологии. Гемодинамика страдает от уменьшения сердечного выброса левого желудочка. По мере вовлечения в патологический процесс атриовентрикулярного и синусового узлов начинают беспокоить АВ-блокады, аритмии, экстрасистолия. Разделение миокардита по тяжести основывается на полиморфизме и масштабе патологических процессов.

Проявления у детей

Вирусный миокардит у детей отличается быстрым развитием. Первыми проявлениями могут быть желудочно-кишечные расстройства, гипертермия, угнетение ЦНС с беспокойным сном и повышенной утомляемостью.

При внутриутробном заражении появляются дети с врожденным вирусным миокардитом. Такие новорожденные отличаются:

  • бледно-серым оттенком кожных покровов;
  • слабым криком, вялостью;
  • утомлением при кормлении и слабым набором массы тела;
  • наличием отеков лица.

В чем опасность патологии

При неблагоприятном развитии запущенных вирусным вторжением процессов возникает множество необратимых изменений в миокарде, вызывающих функциональный дефицит сердца:

  • появление микронекрозов и кардиомиосклероза – причина повреждения проводящих путей;
  • ухудшение сократительной функции и уменьшение систолического выброса;
  • потеря эластичности миокарда, из-за чего в диастоле не происходит должного наполнения камер сердца кровью.
Сердце при вирусном миокардите

Диагностика

Вирусный миокардит сложен для диагностики, ошибки в его распознании – обычное явление в повседневной практике. Пациенты обращаются, когда перенесенная инфекция уже забыта, а наблюдаемая клиника схожа с другими заболеваниями сердца. Правомочно говорить о вирусном миокардите, если имеющиеся кардиальные симптомы подтверждаются следующими критериями:

  • вирусная инфекция «всему начало»;
  • ЭКГ отражает нарушения реполяризации, ухудшение АВ-проводимости и неблагоприятные изменения сердечного ритма;
  • уровень кардиоспецифических белков, ферментов и биологических маркеров достоверно вырос;
  • при рентгенографии и эхокардиографии выявляются дилатация и кардиомегалия;
  • гипертензия и застой в системе кровообращения;
  • характерная трансформация определенных иммунологических показателей.

Клинический диагноз должен подтверждаться высокочувствительными инструментальными исследованиями, которые могут выявить интерстициальный отек:

  • Эндомиокардиальная биопсия с последующим микроскопическим исследованием не менее трех образцов миокарда. Чувствительность метода – 80%.
  • Радиоизотопная сцинтиграфия с отслеживанием миграции меченых лейкоцитов и радиофармакологических препаратов в очаг воспаления. Точность исследования – 85%.
  • Кардиоваскулярная МРТ с контрастированием миокарда. Методика безошибочна в 75%.
Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) молодого пациента с синдромом острой грудной боли, вызванной острым миокардитом. Красными стрелками указаны места очагового отека сердечной мышцы.

Лечение

Крайне важно выделить больных с нестабильной гемодинамикой. Они должны наблюдаться и лечиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Лечение миокардитов может быть:

  • симптоматическим,
  • этиологическим,
  • патогенетическим,
  • метаболическим,
  • хирургическим.

В острой стадии вирусного миокардита показано симптоматическое лечение. Назначение постельного режима до восстановления сердечной деятельности, бессолевая диета, сбалансированная по качественному составу с ограничением жидкостей. Контроль и, при необходимости, медикаментозная коррекция нарушений ритма и артериального давления.

При неблагоприятном сценарии развития вероятны угрожающие жизни аритмии и полные АВ-блокады.

В таком случае имплантируют кардиовертер-дефибрилятор или временно используют его наружный вариант для кардиостимуляции.

Необходимость в патогенетическом лечении для купирования воспалительных, аутоиммунных и аллергических реакций, а также в назначении препаратов, улучшающих метаболизм миокарда, определяет врач.

Эффективность этиологического лечения вирусных миокардитов, направленного на борьбу с возбудителем, не доказана. В некоторых случаях специалистом могут назначаться противовирусные препараты.

О том, что собой представляет вирусный миокардит, симптомах, лечении, смотрите в этом видео:

Прогноз

Примерно в половине случаев острый вирусный миокардит в течение месяца благополучно разрешается и заканчивается выздоровлением, а у многих даже остается незамеченным из-за бессимптомного течения.У четверти больных полного исцеления не наступает, развиваются и медленно прогрессируют различные функциональные и морфологические дефекты. Заболевание переходит в подострую и хроническую стадию.

В 12 — 25% случаев возможно внезапное ухудшение. Имевшие место случаи мерцательной аритмии или блокады левой ножки пучка Гиса указывают на тяжелое поражение миокарда со сложным прогнозом. Быстрое прогрессирование болезни приводит к терминальной дилатационной кардиомиопатии. Избежать летального исхода можно лишь трансплантацией сердца.

Профилактика

Предупреждение развития вирусного миокардита заключается в соблюдении противоэпидемических мероприятий и профилактической вакцинации, особенно в период массового распространения респираторных инфекций. Также необходимо выявлять и санировать очаги хронической инфекции, наличие которых может провоцировать аутоиммунную агрессию.

Рекомендуем прочитать о постмиокардическом кардиосклерозе. Вы узнаете о причинах возникновения данной патологии, классификации, симптомах, методах лабораторной и инструментальной диагностики, лечении. А здесь подробнее о том, почему боль в желудке отдает в сердце.

Реальная заболеваемость вирусным миокардитом выше, чем регистрируемая, и болезнь часто распознается посмертно. А ведь жертвы этого недуга – молодые трудоспособные люди и дети. Нераспознанный миокардит часто переносится «на ногах», и это чревато возникновением смертельно опасных осложнений. Беспричинное нарушение ритма, блокады и другие сердечные проблемы так же могут быть его прошлой заслугой.

Профилактические прививки до эпидемий, настороженность в отношении возможного миокардита после вирусных инфекций, обязательный физический покой в остром периоде заболеваний помогут избежать многих проблем.

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации